<p>英國伯明翰大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)了致病性血液凝固(血栓形成)中血小板激活的一種新機制，現(xiàn)在他們將注意力轉(zhuǎn)向敗血癥。</p> <p>&nbsp;</p> <p>伯明翰血小板組的Julie Rayes副教授博士和Martina Colicchia博士在最近的《血液》雜志上的一篇論文中描述了這個以前未知的軸，它包括血小板受體糖蛋白I &alpha; (GPIb&alpha;)和一種抗微生物蛋白S100A8/A9，它從激活的免疫細胞中釋放出來。</p> <p>&nbsp;</p> <p>這種機制不會被目前用于治療動脈血栓的經(jīng)典抗血小板藥物阻斷，并且與描述良好的限制損傷后失血的&ldquo;凝血級聯(lián)&rdquo;不同。</p> <p>&nbsp;</p> <p>Rayes博士解釋說:&ldquo;當血栓在血管損傷部位形成時，可以看到兩種主要的血小板群。高度活化的血小板位于凝塊的核心，而促凝血小板存在于核心周圍的殼層，支持穩(wěn)定凝塊的纖維蛋白的生成。&rdquo;</p> <p>&nbsp;</p> <p>血栓是感染期間的主要并發(fā)癥，因此需要藥物在維持血管完整和正常凝血過程(止血)的同時，靶向致病性凝血。通過選擇性靶向S100A8/A9，我們的目標是靶向一個關(guān)鍵的病原性炎癥和血栓形成分子，以限制感染期間的炎癥和血栓形成。</p> <p><br />Julie Rayes博士，心血管科學(xué)研究所</p> <p><br />&ldquo;S100A8/A9-GPIb&alpha;軸不誘導(dǎo)血小板聚集，但它確實誘導(dǎo)促凝血小板的形成，并加速纖維蛋白活化和血栓形成。在先天免疫細胞和血小板活化在凝血中起關(guān)鍵作用的疾病狀態(tài)下，這條軸可能更相關(guān)。&rdquo;</p> <p>&nbsp;</p> <p>在血栓炎性疾病(包括心肌梗死(MI)、深靜脈血栓形成(DVT)和感染(如COVID-19和敗血癥)的血液中，可以看到高水平的S100A8/A9，它們的存在與血栓并發(fā)癥相關(guān)，并且對患者的預(yù)后更差。</p> <p>&nbsp;</p> <p>研究人員認為，這種新機制可能與慢性炎癥條件和急性感染下觀察到的血栓形成有關(guān)，并認為S100A8/A9與多個受體的相互作用*使其成為限制膿毒癥期間凝血和炎癥的有趣靶點。</p> <p>&nbsp;</p> <p>雷斯博士說:&ldquo;血栓形成是感染期間的主要并發(fā)癥，因此需要藥物來靶向致病性凝血，同時保持血管完整性和正常凝血過程(止血)。&rdquo;通過選擇性靶向S100A8/A9，我們的目標是靶向一個關(guān)鍵的病原性炎癥和血栓形成分子，以限制感染期間的炎癥和血栓形成。&rdquo;</p> <p>&nbsp;</p> <p>副教授Rayes在第63屆美國血液學(xué)學(xué)會(ASH)年會上提出，周一12月12日，2022 (16.30-18.05 CST)。她預(yù)計將在2023年發(fā)表敗血癥研究的結(jié)果。</p> <p>&nbsp;</p> <p>伯明翰大學(xué)企業(yè)已提交了一項專利申請，涉及靶向S100A8/A9-GPIb&alpha;軸治療和預(yù)防慢性炎癥性和血栓性疾病的血栓形成，目前正在尋找商業(yè)開發(fā)或許可的合作伙伴。</p> <p>&nbsp;</p> <blockquote> <p>注：本文由院校官方新聞直譯，僅供參考，不代表指南者留學(xué)態(tài)度觀點。</p> </blockquote>